Fosterdöd hos katt

Här har jag försökt att samla ihop olika artiklar och studier som rör katter och deras olika sjukdommar och problem. Allt material är plockat från olika ställen på internet och jag tackar alla som publicerat artiklarna och hoppas att det är okej för er att jag samlat allt intressant här på min sida, är det inte okej så hör av er så plockar jag bort artiklen.

HCM är en sjukdom som utvecklas under tid. Drabbade katter har oftast inga symptom på HCM före sex månaders ålder, och det kan i många fall ta flera år innan man kan ställa en diagnos. Därför måste man låta en hjärtspecialist undersöka katten vid flera tillfällen för att se om katten utvecklar sjukdomen. Sjukdomen är ärftlig, dock finns det troligtvis flera olika gener och mutationer som kan orsaka HCM vilket gör avelsarbetet svårare. HCM karakteriseras av en förtjockning av hjärtmuskeln, framför allt i vänstra sidan av hjärtat. Förtjockningen gör att hjärtat blir mindre elastiskt än normalt, och därför kan inte hjärtat fyllas med blod så lätt. Det kan även bli onormal turbulens i blodet, vilket kan leda till att blodet levrar sig och bildar små tromber. Dessa små tromber kan åka med ut i blodbanan och sätta sig som blodproppar i något blodkärl. Vilket bland annat kan orsaka förlamning i bakbenen.

HCM-sjuka katter kan även drabbas av hjärtsvikt. Hjärtats kraft att pumpa runt blodet blir då nedsatt och detta kan i sin tur leda till vätska i lungorna, vilket gör att katten får svårt att andas. Även klaffarna kan börja läcka. En del katter får blåsljud på hjärtat, visar allmän trötthet och/eller blir ofta väldigt andfådda.Vissa katter kanske inte visar några tecken alls på sjukdom förrän de plötsligt dör, oftast då på grund av en svår rytmstörning. Katter som dör i sjukdomen HCM har ibland ett mycket smärtfyllt sjukdomsförlopp. Vid HCM-undersökningen kan man också upptäcka andra hjärtfel och hjärtsjukdomar som gör att katten förhoppningsvis kan få behandling och hjälp.

Eftersom sjukdomen troligtvis kan orsakas av många olika mutationer så är den svår att eliminera, men via tester kan i alla fall minska antalet sjuka katter som går vidare i avel, och därmed minska antalet drabbade katter i framtiden. Svårigheterna med hälsoprogrammet är att många uppfödare avstår från att testa sina katter eftersom man tycker att testerna är för otillförlitliga, dyra, eller att man bara testar katten/katterna en gång. Kardiologerna anser dock att testerna har god tillförlitlighet, framförallt kan man ofta se förändringar från ena testtillfället till det andra när katten utvecklar sjukdomen. En förutsättning för detta är att man följer de testrekommendationer som finns.

Om katten skulle få ett positivt HCM-resultat måste man undersöka katten noga för att kunna konstatera att HCM är den primära (huvudsakliga) diagnosen. Ibland kan förtjockning av hjärtväggarna bero på andra bakomliggande orsaker eller sjukdomar, vilket dock verkar vara förhållandevis ovanligt. HCM-liknande sjukdom kan bero på bl a vissa virus eller inflammationer, ämnesomsättningsrubbningar, sköldkörtelproblem eller förändringar i blodcirkulationen. Ibland kan en kronisk njurskada göra så att katten får förhöjt blodtryck och därmed får ett sjukdomsförlopp som påminner om HCM.

Om katten får diagnosen HCM kan man genom noggranna kontroller hos kardiologen samt anpassad livsföring ge katten större möjlighet till ett långt och lyckligt liv trots sin sjukdom. Det finns flera Norska skogkatter med diagnosen HCM som fått långa liv, under förutsättning att deras sjukdom har upptäckts i tid. I vissa fall finns medicinering att tillgå för att lindra symptomen.

HCM

Text Torkel Falk, leg vet, fil dr, specialist kardiologi (hjärtsjukdomar) hund o katt.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katt- vad vet vi idag?

Det är intressant att se att fördelningen av hjärtsjukdomar är så olika hos människa, hund och katt. Hos människa dominerar atheroscleros i de stora kranskärlen som vanligaste orsak till hjärtsjukdom, hos hund klaffproblem och hos katt ardiomyopatier vilket ordagrant betyder hjärtmuskelsjukdom. Över 80 % av alla hjärtsjukdomar hos katt utgörs av kardiomyopatier.

Kardiomyopati hos katt delas in i tre former. Dilaterad kardiomyopati (DCM) innebär att hjärtat förstorats samt att hjärtmuskeln är försvagad och hjärtats slagkraft är nedsatt. I slutet av 80-talet uppdagades att denna sjukdom kan bero på brist på aminosyran (aminosyror bygger upp proteiner, äggviteämnen) taurin som katter behöver i kosten, men inte tex hundar eller människor. Efter det började all kattmat supplementeras (berikas) med taurin, och problemet med taurinorsakad DCM minskade snabbt, även om det troligen aldrig varit vanligt i Sverige. Idag är den allra största delen DCM vi ser idiopatisk, vilket är det vetenskapliga ordet för att vi inte har en aning om orsaken. DCM-fallen utgör kanske 10 % av alla kardiomyopatifall hos katt, det rapporteras dock vara aningen vanligare hos vissa raser som tex Burma.

Restriktiv kardiomyopati (RCM) innebär att hjärtmuskelväggen är stelare än normalt vilket också orsakar en försämring av pumpförmågan, ffa genom att hjärtat inte kan fylla på blod ordentligt. Denna stelhet orsakas till största delen av att bindväv inlagras i hjärtmuskeln, sk fibros. Man skiljer på en subendokardiell form av sjukdomen där bindväven sitter just under muskelytan på hjärtats insida, och myokardiell form där bindväven är diffust utbredd i hjärtmuskeln. Orsaken till RCM är också okänd. Det har spekulerats i att vissa virusinfektioner kan orsaka bindvävsinlagringen. En annan teori är att RCM skulle vara en otypisk form av HCM
(sk fenotypisk variation, se senare). RCM är marginellt vanligare än DCM, det anges att upp emot 20% av kardiomyopatifall på katt är RCM.

Den dominerande formen av kardiomyopati är dock Hypertrofisk kardiomyopati (HCM). Denna sjukdom innebär i sin klassiska form att hjärtmuskelcellerna förtjockas eller hypertrofierar och därmed blir hela hjärtmuskeln förtjockad. Själva förtjockningen kan dock vara olika uttalad och dessutom ibland mer uttalad i vissa delar av hjärtat (sk excentrisk HCM). Det som egentligen är ännu mer typiskt för sjukdomen är att hjärtmuskelcellerna anläggs i oordning. Detta kallas myocardial fiber disarray och kan bara ses vid mikroskopisk undersökning av hjärtmuskeln. Detta är en förklaring till att det kan finnas fall av HCM där hjärtats tjocklek bedömts normal på tex ultraljud och man ändå diagnosticerat katten med HCM på en obduktion. Andra drag som ses vid HCM är också bindvävsinlagring (dock som regel mindre än vid RCM) samt förtjockning av de små kärlen i hjärtat, sk arterioskleros.

Att HCM är en genetisk sjukdom har man länge känt till hos människor, och även misstänkt på katt, eftersom sjukdomen är påfallande likartad vad avser de patologiska fynden. I slutet på 90-talet publicerades också de första studierna som kunde påvisa en arvgång på katt. Dessa studier genomfördes främst på en koloni av maine coon-katter i USA. Det har varit både positivt och negativt för den rasen. Positivt eftersom sjukdomen är bäst kartlagd hos maine coon, negativt eftersom vissa uppfattar det som att den rasen är mycket mer drabbad. Det stämmer dåligt. Ganska stora studier har visat att hos de allra flesta raser är incidensen eller förekomsten av HCM mycket likartad. Ungefär 70% av alla hjärtsjuka katter har HCM och runt 5 % av alla katter får sjukdomen. Siffrorna är mycket likartade för tex maine coon och vanlig europeisk korthårskatt (dvs huskatt enl förtydligande fr Torkel Falk).

Arvsgången verkar vara dominant, vilket innebär att en förälder måste ha anlaget och ger det vidare till 50% av avkomman. En gen är faktiskt en sak som i högsta grad existerar. Den utgör egentligen en liten bit DNA inne i cellkärnan. På denna DNA-bit sätter sig något som kallas mRNA och kopierar genen. mRNA går sen ut i cellen och ger upphov till produktion av ett protein, äggviteämne. Detta protein kan vara ett strukturprotein som bygger upp vävnad. Om denna gen är defekt, som vid HCM, kan det resultera i att kroppen ser proteinet som defekt, och ett nytt protein produceras. Det anses vara bakgrunden till förtjockningen och oordningen som ses i hjärtmuskeln vid HCM. Defekta strukturproteingener ger därför som regel en dominant arvsgång, alla individer som har genen, har HCM. Vid en recessiv arvsgång kodar genen som regel för produktionen av ett enzym, som sätter igång en annan reaktion i cellen. Då krävs dubbel uppsätning av genen för att ge sjukdom, alltså från både mamman och pappan.

Alltså borde det vara enkelt att bekämpa sjukdomen. Påvisa den bara hos föräldradjuren, ta dem ur avel, och avla bara på friska djur så är problemet löst. Men riktigt så enkelt är det nu inte, tyvärr. Det första problemet är att genen har olika expressivitet. Det innebär att genen uttrycker sjukdom i olika grad hos olika individer, och vissa individer som har genen kanske inte uttrycker sjukdomen alls. Det är påtagligt att sjukdomens utseende kan variera påtagligt från katt till katt. Detta kallas fenotypisk variation (fenotypen är hur individen blir genotypen vilken genuppsättning den har). Det andra problemet är att ingen riktigt vet ännu om det bara är EN gen som orsakar HCM. Hos människor har man identifierat nära 200 genmutationer (förändrade gener) som är inblandade i uppkomsten av HCM. Troligen kan också flera olika gener samverka till att ge en viss fenotyp.
Ytterligare ett problem som finns i avelprogrammen är att det tar tid för sjukdomen att utvecklas. Om vi går tillbaka till maine coon vet vi att de flesta utvecklar sjukdomen mellan ett och fyra års ålder. Det finns enstaka observationer av katter som varit normala upp till fyra års ålder och senare i livet utvecklat en hypertrofi som gått över gränsen för det normala. Frågan är hur man ska se på dessa katter, och på sk fall av åldersHCM, alltså katter som utvecklar HCM sent i livet. Oftast vet man inte hur dessa katter sett ut som unga, och det finns andra sjukdomar som kan ge upphov till hypertrofi, alltså förtjockning av hjärtmuskeln. Exempel på sådana sjukdomar är sköldkörtelöverfunktion (hyperthyreoidism) och högt blodtryck, problem som inte är ovanliga hos gamla katter.

Det är alltså en stor variation i hur sjukdomen yttrar sig hos olika individer. Det finns beskrivet hos människor att atypiska varianter av HCM, som inte förlöper med påtaglig hypertrofi, kan ha en större risk för plötsliga dödsfall än ”typisk” HCM, och det kanske kan vara fallet även på katt. Det finns rapporter om katter som friförklarats på ultraljud och sedan dött kort tid senare. Plötslig död är ett av symtomen på HCM både på katt och människa. Hos dessa individer har ibland noterats en ökad förekomst av infarkter.
HCM på katt utmärks förutom av hypertrofi och fiber disarray även av arterioskleros eller kärlförträngningar. Denna arterioskleros liknar inte alls den man ser vanligast hos människa, med förfettning av de stora kranskärlen, utan hos katter (och människor) med HCM förträngs de små kärlen ute i hjärtmuskeln, de sk intramurala hjärtmuskelkärlen. Detta kan ge upphov till små infarkter och troligtvis, om man har otur, orsaka rytmrubbningar som orsakar plötsliga dödsfall. Det är inte helt bevisat men en intressant teori. Katter med HCM har också en ökad risk att dö i narkos, som man kan se som ett specialfall av plötslig död. Troligtvis är HCM den överlägset vanligaste orsaken till narkosdöd hos katt, men det är lyckligtvis ändå ovanligt rent generellt.
Problemet är att HCM kan vara mycket svårt att upptäcka hos dessa individer, och det är knappast kostnadseffektivt att undersöka alla katter som ska sövas med ultraljud. På människa finns även beskrivet fall av HCM som med tiden utvecklar förstorat hjärta med sämre kontraktionskraft, och alltså liknar dilaterad cardiomyopati. Dessutom finns det teorier som tidigare nämnts om att RCM med den ökade mängden bindväv i hjärtmuskeln i många fall är en ovanligare fenotypisk variation av HCM.
Alltså kan vi inte säkert säga att inte RCM, HCM och DCM har en gemensam bakgrund, samtidigt som vi inte vet hur många genmutationer som är inblandade i dessa sjukdomar, och om vissa inte har genetisk bakgrund alls…

För att slippa ifrån all denna fenotypiska variation vore det förstås elegant att kunna ha ett gentest som istället påvisar sjukdomsgenen. Precis detta har hänt med sk PKD, alltså polycystic kidney disease hos perserkatter. För tio år sedan scannades den sjukdomen bara med ultraljud. Det fungerade hyfsat, men vi hade vissa problem, för det första utvecklade vissa sjukdomen sent så att vi missade den på unga katter, för det andra var det ibland svårt att upptäcka små förändringar på vissa fenotypiska varianter. Ändå lyckades vi med scanningar att väsentligt reducera förekomsten av sjukdomen. Det beror också på att sjukdomen har en enkel, dominant arvsgång och ganska liten variation i expressiviteten. Det var förutsägbart, hittade vi sjuka katter hittade vi i de allra flesta fall även förändringar hos någon av föräldrarna.
För ca 5 år sedan utvecklades ett gentest för PKD, och det har visat sig ha stor säkerhet. Nu kunde man i stället för ultraljud ta ett enkelt gentest som inte kräver speciell utrustning eller kunskap för att utföra, och som dessutom är lika säkert hos äldre och yngre individer. Därför var förhoppningarna stora när ett gentest för HCM utvecklades. Forskare hittade en mutation, en förändring i arvsmassan, hos en gen som kallas myosin-binding protein C hos katter med HCM. De resultat som hittills kommit fram av denna test har dock inte varit alls lika klara som i fallet med PKD.

Det verkar som att ungefär 30% av alla maine coon katter har denna gen. Eftersom förekomsten av HCM hos rasen bara är 5-10% undrar man varför så många katter med genen inte visar sjukdom. Det kan förklaras av ev ofullständig expressivitet hos genen eller av att flera gener är inblandade. Om man vänder på det har det också visat sig att av katter som har konstaterad HCM på ultraljud har bara 50% denna gen. Det betyder att genen säkert har betydelse (annars skulle ju betydligt färre HCM-katter ha genen, sådär en 5-10 %) men att den knappast är ensam orsak till HCM (då borde 100% ha den). Alltså är gentesten mycket svag för att ställa diagnosen HCM, den har en sk sensitivitet på 50 % ( upptäcker 50% av fallen) och det är samma sensitivitet som man har om man kastar tärning eller plockar bort kronblad på en blomma (”älskar, älskar inte, ja ni vet…).
De rekommendationer som Maine Coone-katten har lämnat nu är att de uppmanar uppfödare att göra gentesten, för att få vidare statistiskt underlag, men att tolka den försiktigt i avelsarbetet. Man avråder INTE helt från avel på katter med enkel genuppsättning, då man är rädd att utesluta för många ur avel, utan bara från katter med dubbel genuppsättning, sk homozygoter (vilket är mycket få). Man rekommenderar inte att basera avelsbeslut alls på gentester i andra raser då man helt saknar kunskap om genens betydelse här, och man avråder definitivt att göra gentester för avelsbeslut i stället för ultraljudsundersökningar.

Det är med HCM som med det mesta i livet, ju mer man lär sig om det, ju mer upptäcker man hur ofullständig vår kunskap är. Dock pågår mycket mer forskning om sjukdomen än någonsin förut (för bara 30 år sedan visste man inte att sjukdomen fanns), och jag är helt säker på att vi kommer få allt bättre underlag för avelsrekommendationer ju mer vi lär oss om HCM.

Torkel Falk, leg vet, fil dr, specialist kardiologi (hjärtsjukdomar) hund o katt.

G Strep (Grupp G Streptococcus bakterier):

Början var mycket lovande och jag var entusiastisk. Sisas kull var en upprepning av en mycket lyckad tidigare parning. Hon hade en jättestor mage, var frisk och åt bra – alla tecken på en normal dräktighet. Sisa fick sina värkar och födde först två döda ungar. Jag blev ledsen men inte förvånad, eftersom hon därefter födde åtta friska Orientalungar av bra storlek. Hon var, och hade alltid varit, en utmärkt mor och satte direkt igång med att tvätta ungar, bita av navelsträngar, lade sig skyddande runt dem och uppmanade dem att dia. Allt var väl.

Det vill säga, allt var väl tills ungarna blev tio dagar gamla. Den morgonen tog jag upp den första ungen, för att undersöka dem som jag brukade göra direkt när jag vaknat. Ungens små näsborrar var igensatta av slem! Jag hade aldrig sett tecken på ÖLI (övre luftvägsinfektion) hos så små ungar, så, upprörd, tog jag upp nästa unge. Alla ungarna hade igensatta näsborrar och det föreföll mig att deras andning var ansträngd.

I panik fick jag snabbt tag på min veterinär på telefon. Vi påbörjade direkt ett program med Amoxicillin (antibiotika) och jag började stödmata ungarna, gav dem en liten mängd mjölkersättning ungefär varannan timme för att inte stressa deras matsmältning för mycket, medan jag också gjorde rent deras små nosar med varmt vatten och bomull. Samma kväll hade åtminstone en unge dött och ett par andra var döende.

Dygnet runt i två veckor gav jag dem subkutan vätska och små mängder mjölkersättning och torkade små nosar för att hålla dem öppna. Vi bytte antibiotika till Clavamox (säljs i Sverige under namnet Augmentin) och när det inte verkade räcka satte vi också in injicerbar Baytril – allt vi kunde komma på. Min veterinär och jag var ställda och modlösa. Jag var emotionellt utmattad. Och ungarna fortsatte att dö, en efter en, trots mina ansträngningar. Det var verkligen förkrossande att se och inte kunna rädda dem. Sisa, den stackaren, var alldeles förvirrad och kunde inte förstå vad som hände med hennes ungar.

Jag trodde att vi fått bordetella (en kikhosteliknande infektion). Jag beställde vaccin, hittade den nyaste informationen om behandling (ingen annan i hushållet visade några tecken på sjukdom), isolerade Sisa och ungarna. Till ingen nytta, en efter en såg jag ungarna dö medan de kämpade för att kunna andas. Och jag kunde inte hjälpa dem.

Sedan började den friska kullen om fyra som bodde i mitt sovrum med sin mamma, också isolerade, att dö och jag miste alla fyra av dessa ungar. Vad var det som pågick?

Under tiden hade jag skickat ett par av ungarna från Sisas kull till brådskande obduktion med begäran om undersökning om det verkligen varit bordetella. Jag lät också vaccinera alla i hushållet med bordetellavaccin och väntade. Obduktionsresultatet blev osäkert, det kom tillbaka med ”möjlig bordetella” och ”dödsorsak: lunginflammation”. Till och med jag kunde se det, bröstkorgar som hävde sig och flämtningar efter luft, lunginflammation är vad som slutligen vållades ungarnas död.

Efter att alla blivit vaccinerade och ett par månader gått utan incidenter (och också utan parningar eller ungar), trodde jag att problemen försvunnit. Så väl var det inte. De hade i själva verket bara börjat och det hade jag ingen aning om.

Under de följande tio månaderna eller så blev jag NÄSTAN van vid tanken att jag skulle ha parningar som inte ledde till dräktighet, kullar med högst en eller två levande ungar, kullar med 4-5 döda ungar och bara en som överlevde, för att sedan dö vid tre veckors ålder eller så, för många livmoderinfektioner, etc., etc. Eftersom alla mina flickor (och pojkar) verkade helt friska – inga tecken på ÖLI, inga matsmältnings- eller andra problem, var min veterinär och jag helt förbryllade. Jag hade inte blivit förvånad om han till slut börjat tro att min ras, Orientaler, var medfött ömtåliga – det var åtminstone vad jag själv började undra över! Var alla dessa händelser bara ren slump?

En flicka (en av mina DM) som tidigare hade fött fyra friska kullar fick en kull med fem ungar, fyra av dem dödfödda. Endast en överlevde.

En ung flicka, som jag tidigare ställt ut med stor framgång, visade sig en morgon före en utställning ha livmoderinflammation. Jag störtade iväg till veterinären med henne. Hon behandlades framgångsrikt med Baytril och prostaglandiner. Jag parade henne på nästa löp. Parningen tog. Hon aborterade ungarna efter åtta veckor. Jag parade henne igen. Det tog. Hon aborterade IGEN åtta veckor in i dräktigheten.

Min andra flicka med DM, som fått två fina kullar, parades med min avelshane men parningen tog inte.

Jag fick kullar med en eller två ungar när jag tidigare haft normala kullar med 4-6. I två av dessa kullar med en unge mådde ungen fint på morgonen för att plötsligt dö på kvällen – tecken på en snabb och intensiv lunginflammation och ingenting jag kunde göra något åt.

En flicka som kom för parning (efter alla test och helt frisk) gav två ungar med deformerad ryggrad som dog vid några veckors ålder. Hanen hade producerat många friska kullar, aldrig med någon form av missbildning.

Det är överflödigt att säga att jag inte kunde förstå vad som pågick, eftersom alla blodundersökningar och andra diagnostiska test kom tillbaka som helt normala, det fanns inga tecken på dålig hälsa: pälsarna var blanka, ögonen var klara, aptiten var strålande, det fanns massor med energi. Jag började bli verkligt missmodig och deprimerad.

Så, ett genombrott… En uppfödarvän i Australien vidarebefordrade ett e-mail från en australisk web-ring om katthälsa. Det var från dr. Sue Rodger-Withers PhD, en mikrobiolog och universitetslärare i det landet. Hon och hennes kollegor hade forskat om lågintensiva livmoderinflammationer som berodde på Gp G-Strep (Grupp G Streptococcus-bakterier) och användning av Antirobe (clindamycin) för behandling.

”Symptom": honor och kattungar (hanar är vanligen symptomfria – de har naturligtvis ingen livmoder, men kan bära denna smitta)

• Kattungar som verkar må bra men plötsligt dör av akut lunginflammation (de mår bra och när man

• Inga levande ungar (jag känner till en dam som på två år bara fick en levande unge av nittiotvå.

Så här hittades denna bakterie: Efter oväntade förluster bestämde sig en uppfödare, som får vara namnlös, för att behandla en kull som hade svår luftrörs- och lunginflammation (några var döende, några svårt sjuka) med Antirobe – vid den tiden var den drogen inte föreskriven för användning i katter.

Jag ville försöka finna orsaken (uppenbarligen mikrobisk). Jag fick tag på aborterade foster (sterila, fortfarande i sina ”plastpåsar”) och skickade dem vidare till Attwood Veterinary Research Laboratory (där jag tidigare arbetat).

Resultat: Strep G – resistent mot nästan allt utom Clindamycin (Antirobe). Bakterien upptäcktes efter inkubation i en 10%-ig syrgasomgivning i 10 dagar (detta kallas för en fakultativ anaerob).

Fråga: Kommer prover som skickas till vanliga veterinär-diagnostiska laboratorier att visa detta?

Svar: Nej. Det krävs specialutrustning för att odla denna bakterie och veterinärmedicinska laboratorier vill ogärna inkubera någonting i 10 dagar (det är för dyrt).

Efter detta har många uppfödare med liknande oförklarade problem behandlat sina katterier med Antirobe och allt är nu OK.

Antirobe är nu godkänt för användning i katter (vanligen för gingivit=tandköttsinflammation och osteomyelit=benmärgsinflammation vållad av fakultativa anaerober).

Många veterinärer är fortfarande omedvetna om denna bakterie… och säger att problemet är klamydia.

Truda och jag har hjälpt många uppfödare (några ville få vara anonyma och det är OK) – och har vidarebefordrat informationen till uppfödarnas veterinärer.”

Nå, självklart kom det som ett bombnedslag för mig att få denna information som exakt beskrev min situation. Jag skrev omedelbart till Dr Rodger-Withers och beskrev mina erfarenheter. Medan jag satte ihop brevet blev min lista med ”slumpmässiga” fertilitets- och reproduktionsproblem längre och längre och jag insåg att jag under det senaste året inte haft EN ENDA vad jag skulle kalla ”normal” dräktighet eller kull.

Dr Rodgers-Withers var vänlig nog att svara nästan omedelbart. Hon skrev att vad jag beskrivit verkligen lät som G-Strep. Hon beskrev behandlingen som jag var mycket angelägen att börja med:

Alla katter i hushållet, inklusive kastrater, hanar och äldre kattungar (särskilt sådana som skulle användas i avel) skulle behandlas med Antirobe (Clindamycin), 25 mg per katt, två gånger om dagen i TRE VECKOR! Behandlingen kan också ges utan risk under dräktighet!!

Nu är det så att Antirobe är en av de mest vedervärdiga (beska) medicinerna på denna planet. Tanken att ge ALLA mina katter detta (ungefär 15, inklusive kastrater och äldre kattungar) två gånger om dagen i tre veckor var ganska överväldigande!! Jag bestämde mig för att skaffa 25 mg kapslar i stället. Jag blev rätt duktig på att peta ner de här grejerna i ”luckan”, även om jag fick ett och annat tandmärke på fingrarna under tiden. Nå, vi kom igenom det trots allt.

Eftersom jag hade en hona som var dräktig sedan fyra veckor då jag började, fick jag min veterinär att göra i ordning penicillinsprutor för att mor och ungar då de föddes, så som Dr Susan Little rekommenderar på sin websida (artikeln om G-strep, sidans adress är

Direktlänken till den särskilda artikeln är http://catvet.homestead.com/Strep.html .).

Optimistiskt bestämde jag mig för att para flera av honorna direkt efter att de gått igenom behandlingen. Alla parningarna tog! Magarna började se runda och lovande ut! T.o.m. min hona som hade fått två missfall efter åtta veckor började se mycket dräktig ut och kändes hård och fin – jag kände ungar som rörde sig.

Lyckligt slut… Behandlingen med Antirobe fungerade i stor stil!! Nu får jag stora, friska kullar från alla mina honor – inklusive Tierra, honan som miste de två kullarna, som fick en kull med sex friska, pigga ungar i förra veckan! Alla ungar i alla kullarna växer och mår bra och jag har fler ungar än jag NÅGONSIN haft på en gång. Men eftersom jag arbetar hemma är jag bara lycklig att få ta hand om dem och blir tokglad i några månader av att få höra små tassar rusa runt i huset.

En sak till… en liten flicka i kullen där mamman började behandlingen fyra veckor in i dräktigheten vägrade avvänjas. Hon var nio veckor och hennes bror var dubbelt så stor som hon. Jag blev orolig. En veterinärundersökning visade inte något fel på henne, men varenda sorts mat jag gav henne misslyckades. Då bestämde vi oss för att pröva en Antirobe-behandling på henne, bara som en chansning. Efter bara två dagar började hon äta!! Nästa dag tog det mycket lite uppmuntran för att få henne intresserad av mat och nu är prognosen lovande, i motsats till tidigare då jag trodde att jag skulle mista henne.

Om det finns några ”efterblivna” ungar i en kull efter honor som behandlats med Antirobe – oavsett deras ålder, överväg att behandla dem också med medicinen. Doseringsanvisningar följer. Jag har använt detta i över en vecka utan problem.

Jag vill STARKT rekommendera alla som upplever denna typ av fertilitets-/dräktighetsproblem att prova behandling med Antirobe. Man måste emellertid behandla ALLA katterna i sitt hushåll och i fulla tre veckor. Jag gav mina äldre kattungar (1½ - 2 kg vid den tiden) halv dos, eller 25 mg EN gång om dygnet, men alla de andra fick 25 mg två gånger per dygn.

OBS: Dr Kristi Fisher rekommenderar att för att vara effektiv bör doseringen ligga i överkant: 11 mg/kg två gånger om dagen. Hon säger: ”Beroende på koncentrationen i vävnaden kan Antirobe vara antingen bakteriostatisk (d.v.s. hindra bakteriernas tillväxt) eller bakteriocid (d.v.s. bakteriedödande). Tecknen på överdosering är de vanliga – kräkningar eller diarré.

Lyckligtvis, att följa behandlingen bör slå ut G-strep-problemet för gott, så även om det är jobbigt är det DEFINITIVT värt det. Tro på en tillfredsställd… och lättad… uppfödare.

Om någon av er behöver mer information har Dr Sue Rodgers-Withers faktagranskat denna artikel och tillåtit mig att publicera hennes e-postadress. Hon vore glad att höra ifrån er: qihai@optushome.com.au

I denna artikel behandlar veterinär ULRIKA HERMANSSON olika orsaker till fosterdöd hos katt samt hur man går tillväga vid utredning av fruktsamhetsstörningar hos honkatt.

Fosterdöd kan uppkomma när som helst i dräktigheten och uppträder på något av följande sätt:

4. Fosterdöd, mumifikation och kvarliggande i honans livmoder efter normal dräktighetstid.

Embryot kallas foster när kroppens alla organ har bildats. Hos katt sker detta efter tre veckor. Resorption innebär att embryot/fostret tillbakabildas. Mumifikation innebär att fostret torkar ihop. Vilket av ovanstående som inträffar beror på orsaken till fostrets död och tidpunkt i dräktigheten. Eftersom det inte

finns något säkert sätt att fastställa tidig dräktighet före dag 14 hos hund och katt vet man inte riktigt hur vanligt det är med spontan abort. Hos människa slutar 75-78 procent av alla graviditeter med att fostret resorberas eller aborteras. Många av dessa resorptioner sker mycket tidigt i kvinnans graviditet och ger

ibland inte ens en förskjutning i menstruationscykeln. Eftersom hundar och katter ofta äter upp aborterade foster krävs en ständig övervakning för att upptäcka en spontan abort. En enkätundersökning bland brittiska kattuppfödare visade att 2,1 procent av honkatternas dräktigheter slutade med spontan abort.

Mörkertalet kan dock vara stort, eftersom antalet oupptäckta aborter kan vara högt.

Andelen dödfödslar har angetts vara mellan 2,2 och 4,6 procent hos hund samt mellan 4,3 och 10,1 procent hos katt (alla raser). Könsfördelningen på fostren verkar vara jämn när det gäller dödfödslar medan det saknas uppgifter för aborter. Mumifiering av foster förekommer hos både hund och katt men man tror att andelen är låg. Det finns flera orsaker till att embryot eller fostret dör, till exempel kromosomala avvikelser (fel i arvsmassan) och utvecklingsrubbningar hos fostret, infektioner, hormonella störningar hos modern, skador, läkemedel, livmoderomvridning och förlossningskomplikationer.

Hos människa är fel i arvsmassan orsaken till mer än 60 procent av de aborter som sker under den första tredjedelen av graviditeten och ett mindre antal av de aborter som sker i de följande två tredjedelarna av graviditeten. Hur stor andel av fosterdöd hos hund och katt som orsakas av kromosomrubbningar är okänt.

Några kända exempel finns dock. Bland annat har autosomal trisomi*, som är den vanligaste orsaken till abort hos människa, även förekommit hos katt. Fosterdöd kan också orsakas av medfödda fel, till exempel som en följd av inavel, vilka orsakas av en eller ett fåtal gener vilka inte kan spåras vid karyotypning

Bakterier kan komma in i livmodern när livmodermunnen (os cervix) är öppen under parning och förlossning. Livmodern påverkas av hormonet progesteron under dräktigheten och utgör då en idealisk

miljö för mikroorganismer som kan orsaka aborter. Symtom på en kommande abort är feber, buksmärta, nedsatt aptit och flytningar från slidan (vagina). Dessa flytningar kan vara gulaktiga eller brunröda samt illaluktande.

De bakterier som normalt förekommer i slidan hos friska katter är till största delen aeroba bakterier (tål luftens syre), men i enstaka fall ses också anaerober (tål inte syre). De vanligaste aeroba bakterier är

kolibakterier (E coli), stafylokocker och streptokocker. I de anaeroba prover (prover där luft inte fick tillträde) som togs från slidan fanns bakterier av de båda släktena Bacteroides och Peptococcus. Antalet bakterier varierade. Vid infektioner har man hittat bakterier som till exempel E coli, stafylokocker, streptokocker, salmonella, mycobacterium och pseudomonas. Infektioner orsakas alltså oftast av bakterier som ingår i den normala bakteriefloran. Antibiotikabehandling av friska katter innan parning bör undvikas då det finns risk för att den normala bakteriefloran störs och skadliga bakterier växer till.

Kronisk endometrit (livmoderinflammation) är en av de vanligaste orsakerna till fruktsamhetsstörningar. Livmoderinflammation kan få flera olika följder, från resorption och tidig embryodöd till dödfödda

kattungar. Orsakerna till livmoderinflammation är flera. Vanligast är den hormonpåverkan som leder till cystisk hyperplasi (tillväxt av livmoderslemhinnan) och gör livmodern mottaglig för infektioner. Framför

allt är det upprepad och förlängd påverkan av hormonet progesteron (till exempel vid skendräktighet och p-pilleranvändning) som spelar in Livmoderinflammation bör misstänkas hos honkatter med flytningar om dessa inte kan kopplas samman med dräktighet eller abort. Alla honor med livmoderinflammation har dock inte flytningar.

Det finns två fall beskrivna där salmonellabakterier var den troliga orsaken till fosterdöd. Salmonellainfektionen kom i det första fallet med stor sannolikhet från rå kyckling som honan utfodrats med under dräktigheten I det andra fallet hittades Salmonella cholerasuis i prov från en kattlivmoder som innehöll tre döda foster. Salmonella har under normala förhållanden troligen ingen större betydelse utan måste tillföras djuret utifrån för att orsaka en infektion. Vid utfodring av katten bör man dock vara försiktig. Råvarorna ska vara ordentligt tillagade.

Chlamydophila felis orsakar bindhinneinflammation i ögat (konjunktivit) på katt, men bakterien har även hittats i prov från slida och ändtarm Det finns två fall av spontana aborter beskrivna i ett katteri vars katter var bärare av Klamydofila.

Felint panleukopenivirus är ett parvovirus som söker sig till snabbt delande celler. Kattpest kännetecknas av att katten får plötslig feber, minskat antal vita blodkroppar, nedsatt allmäntillstånd, kräkningar och diarré. Dödligheten är hög. Kattpest kan också ha ett betydligt lindrigare förlopp, och många katter som

smittats med felint panleukopenivirus visar inga symtom alls. Virus når fostren via moderns blodcirkulation. Honan som föder drabbade ungar är sällan själv sjuk. Hur svårt fostren drabbas beror på

när i dräktigheten infektionen sker. Om honan infekteras i mitten eller senare delen av dräktigheten leder detta till mumifiering av fostren och/eller abort. En infektion sent i dräktigheten ger skador på det centrala nervsystemet, som till exempel skador på lillhjärnan och ögonskador. Störningar i fruktsamheten till följd

av kattpest är ovanliga i Sverige eftersom majoriteten av de svenska avelskatterna vaccineras och vaccinet ger ett mycket bra skydd.

Felint leukemivirus (FeLV) är ett retrovirus som orsakar neoplastiska** och nonneoplastiska sjukdomar. De flesta nonneoplastiska sjukdomarna är resultatet av att immunförsvaret hämmats. Lymfom*** är den vanligaste neoplastiska sjukdomen som förknippas med FeLV. FeLV kan orsaka fosterdöd, abort och infertilitet. Abort på grund av FeLV sker utan föregående allmänsymtom hos honkatten. Viruset kan passera skyddsbarriären i moderkakan, men man tror att det framför allt är skador i kontaktytan mellan

moderns och fostrets vävnader som orsakar förlusten av foster. De flesta katter som används i avel i Sverige testas regelbundet varför FeLV inte spelar någon större roll i detta sammanhang.

Felint immunbristvirus (FIV) kan leda till fruktsamhetsstörningar om honan infekteras under dräktigheten. FIV är ovanligt hos svenska katter.

Felint herpesvirus-1 har i försök orsakat abort när det inympats via nosen eller intravenöst på dräktiga honor. Abort inträffade sex till 14 dagar efter inympningen, vilket föregicks av en blodig flytning dygnet innan. Endast hos de katter till vilka man tillförde virus direkt i blodet kunde man påvisa skador på moderkaka och isolera virus från moderkaka samt livmoder. Abort efter inympning via nosen tolkades som en ospecifik reaktion sekundär till den allvarliga övre luftvägsinfektion som följde inympningen. Efter inympning av viruset via nosen kunde inga förändringar ses på livmoder, moderkaka eller foster. Dessutom kunde inte virus eller antikroppar mot virus upptäckas. Friska bärare av virus kan utsöndra virus

efter perioder av stress, till exempel dräktighet, förlossning och vid digivning. Diagnos ställs med hjälp av symtom och virusisolering. De flesta svenska avelskatter vaccineras mot felint herpesvirus-1, men man

tror att även vaccinerade katter kan vara bärare. Det är okänt vilken roll herpes spelar i att orsaka fruktsamhetsstörningar hos svenska katter.

Kroniskt upprepade aborter som inträffar samma tid i dräktigheten tror man kan bero på för låga nivåer av hormonet progesteron. Det finns dock inga säkra bevis för att så verkligen är fallet.

Lite är känt om sambandet mellan sköldkörtelrubbningar och fosterdöd. Hypertyroidism (giftstruma) och hypotyroidism (struma) hos gravida kvinnor brukar i allmänhet inte påverka graviditeten. Sköldkörtelrubbningar förekommer hos våra sällskapsdjur, men deras effekt på dräktighet är okänd.

Diabetes mellitus (sockersjuka), hypoadrenokorticism (minskad produktion av hormoner från binjurebarken) och hyperadrenokorticism (ökad produktion av hormoner från binjurebarken) är andra

hormonrubbningar hos modern som finns väl beskrivna hos gravida kvinnor. Fosterdöd och medfödda missbildningar hos fostret har beskrivits i samband med sockersjuka hos gravida kvinnor. Ovan nämnda hormonrubbningar förekommer hos sällskapsdjur men har inte beskrivits i samband med dräktighet.

Fosterdöd inträffar ibland som en följd av livmoderomvridning, beroende på när i dräktigheten den inträffar, graden av omvridning och hur lång tid det tar innan diagnosen ställs.

Vissa läkemedel kan orsaka tillbakabildning av foster, död eller abort av levande foster hos hund och katt. Exempel är hormoner som prostaglandin och kortikosteroider. Antineoplastiska (förhindrar nybildning av vävnad) läkemedel, råttgift (bishydroxycoumarin och warfarin), antibiotika (kloramfenikol) och urindrivande läkemedel (tiazider) har rapporterats orsaka fosterdöd hos sällskaps- eller

Fosterdöd är svår att diagnostisera. Diagnos ställs bäst med hjälp av ultraljud. Vid fosterdöd bör djurägaren uppmanas att spara fostervävnader och moderkakor för provtagning samt provta honkatten.

En så noggrann utredning som möjligt bör göras för att försöka komma tillrätta med orsaken och kunna ge riktad behandling. Utredning av fosterdöd inleds med sjukdomshistoria, undersökning och fastställd dräktighet. Fosterblåsor kan ses på ultraljud från dag elva till 13. Om embryot dött tidigare än så kan

detta inte skiljas från utebliven befruktning. För att kunna påvisa tillbakabildning av embryo/foster krävs att katten följs regelbundet med ultraljud. Med hjälp av röntgen kan foster med säkerhet påvisas först efter cirka 40 dagar när skelettet mineraliserats.

• Sjukdomshistoria där uppgifter om honans vaccinationsstatus, eventuella tidigare fruktsamhetsstörningar, eventuell systemisk sjukdom och eventuell medicinering utreds.

• Blodprov för analys av den vita blodbilden, serologi avseende FeLV, FIV och klamydofila.

• Provtagning av mage, lunga och lever från eventuella foster och moderkakor med tanke på bakterier och virus. Beroende på sjukdomshistoria och kliniska fynd kan man gå vidare med

• ytterligare blodvärden, till exempel den röda blodbilden, lever- och njurvärden, T3/T4 (för kontroll av sköldkörteln), progesteron och antikroppar mot toxoplasma

• urinprov för att titta på densitet, protein, glukos, pH, bilirubin (eventuell blodinblandning i urinen) och sediment (avlagringar)

• prov från eventuella foster (mage, lunga och lever) och moderkakor för mikroskopisk vävnadsundersökning

Fosterdöd kan uppkomma när som helst i dräktigheten och av en mängd olika orsaker. Kromosomrubbningar, bakterier, virus, hormonella rubbningar hos modern, läkemedel, förlossningskomplikationer och livmoderomvridning kan orsaka fosterdöd. Fosterblåsor kan ses med

ultraljud från dag elva till 13 i dräktigheten. Fosterdöd som sker tidigare kan inte skiljas från utebliven befruktning. Dag fem till sex i dräktigheten sker viktiga histologiska, hormonella och embryonala

förändringar och förefaller vara en av de viktigaste perioderna under tidig dräktighet hos katt. Incidensen**** av spontan abort är bristfälligt beskriven hos katt. Sannolikt är mörkertalet stort eftersom katter ofta äter upp aborterade foster. Ständig övervakning krävs för att kunna upptäcka om spontana aborter skett.

* autosomal trisomi = tredelning av könskromosompar istället för tudelning, vilket resulterar i en extra kromosom hos avkomman.

** neoplastisk = tumörartad nybildning av vävnad som uppkommer genom okontrollerad tillväxt av celler.

**** incidens = det relativa antalet inträffade fall av en sjukdom under en viss tidsperiod.